石油中含有碳、硫、氮等元素,在開采生產過程中,與空氣中氫、氧等元素化合后,能夠形成多種有毒有害氣體,影響現場施工作業人員的健康,甚至威脅到生命安全。我們針對石油鉆井、原油采輸、井下作業、油氣區施工等作業現場的有毒有害氣體特點編寫了這本手冊,主要是為了向大家普及相關知識,增強自我防范的能力,認認真真把安全生產措施落到實處,杜絕事故的發生。
由于涉及的知識專業性強,加上編者水平有限,錯誤之處在所難免,懇請領導和同志們提出寶貴意見,以便進一步的修改和完善。
石油又稱原油,為多種液態烴的混合物。主要成分是碳、氫、氮、硫、氧,還有微量的磷、鐵、鎂等元素。石油開采是一個復雜的過程,需要經過勘探、開發、鉆井、采油等一系列的工作,并且在采油過程中,還要進行測井、試油、壓裂、修井等配套服務。工作周期長,難度大,危險性高。同時,在石油開采過程中,石油蒸氣與空氣混合以后,除具有很強的火災危險性以外,還會生成一些對人體有毒害性的氣?消失者,屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態),但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后,癥狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復,一般無明顯并發癥或后遺癥。
重度中毒時,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小,對光反射正?;蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,并可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時,表現持續深度昏迷,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發紺,四肢發涼,出現潮式呼吸。
重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中,常出現躁動、意識混濁、定向力喪失,或失去遠、近記憶力。經過積極搶救治療,多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的,表現為意識喪失、睜眼不語。重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或并發。出現嚴重的心肌損害或休克;并發肺水腫者肺中出現濕啰音,呼吸困難。
2.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見,神經行為學測試可發現異常,多于脫離CO接觸后即可恢復。
(2)心血管系統:通過調查資料,結合動物實驗研究,提示在低濃度CO的長期作用下,心血管系統有可能受到不利影響。
急救處理
對急性CO中毒患者,應立即移至空氣新鮮處,松開衣領,保持呼吸道通暢,并注意保暖,密切觀察意識狀態. 輕度中毒者在通知醫院治療的同時,可以采取吸入氧氣的辦法,緩解癥狀。中度及重度中毒者,應積極立即送往醫院救治。
預防措施
1、在有可能產生CO的場所,應加強自然通風,防止CO氣體的沉積。
2、在各作業施工現場,應嚴格遵守操作規程,定時檢測有毒有害氣體的濃度。有條件時,可用CO自動報警器。
3、進入CO濃度較高的環境內,須戴供氧式防毒面具進行操作。
4、應宣傳普及預防知識,防止生活性CO中毒事故的發生。
硫 化 氫
理化性質
硫化氫(Hydrogen sulfide)為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中??扇忌舷逓?5.5%,下限為4.3%。燃點292℃。
職業接觸
在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業中都有硫化氫產生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業,以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會; 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時可隨水或油流至遠離發生源處,而引起意外中毒事故。硫化氫經粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產生硫化氫可經腸道吸收而引起中毒。
中毒后的臨床表現
硫化氫是一種神經毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經系統和呼吸系統,亦可伴有心臟等多器官損害,對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。
硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯,濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70~150mg/m3/1~2小時,出現呼吸道及眼刺激癥狀,吸2~5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時,6~8分鐘出現眼急性刺激癥狀,稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15~60分鐘,發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3數秒鐘,很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
急性硫化氫中毒一般發病迅速,出現以腦和(或)呼吸系統損害為主的中毒后的臨床表現,亦可伴有心臟等器官功能障礙。中毒后的臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。
1.中樞神經系統損害最為常見:
(1)接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調,可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。
(2)接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍,出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早??赡芤虬l生粘膜刺激作用需要一定時間。
(3)接觸極高濃度硫化氫后可發生電擊樣死亡,即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停,數分鐘后可發生心跳停止;也可立即或數分鐘內昏迷,并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生,當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失,少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀,可先出現呼吸深而快,隨之呼吸驟停。
急性中毒時多在事故現場發生昏迷,其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異,偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復蘇。到達醫院時仍維持生命體征的患者,如無缺氧性腦病,多恢復較快?;杳詴r間較長者在復蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等,絕大部分病例可完全恢復。
中樞神經癥狀極嚴重,而粘膜刺激癥狀不明顯,可能因接觸時間短,尚未發生刺激癥狀;或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故。
2.呼吸系統損害:可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的中毒后的臨床表現為主,而神經系統癥狀較輕??砂橛醒劢Y膜炎、角膜炎。
3.心肌損害:在中毒病程中,部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀;少數病例在昏迷恢復、中毒癥狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
急救處理
1.現場搶救極為重要,因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡,如能及時搶救可降低死亡率,減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧?,F場搶救人員應有自救互救知識,以防搶救者進入現場后自身中毒。
2.維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復蘇術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸,則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫,以免發生二次中毒。
3.以對癥、支持治療為主。對有眼刺激癥狀者,立即用清水沖洗,對癥處理。
預防措施
1、監測儀器完好,監測人員在下風頭監測必須戴防毒用品,施工時隨時監測硫化氫濃度,發現硫化氣濃度超標,即時報警,施工人員迅速撤離到安全區。
2、對含有硫化氫作業井計量出液量時,計量人員必須戴防毒用品。
3、井場布置合理,值班房擺在上風頭。
4、在含硫化氫的油氣井作業時,井口和管材必須用防硫的井口和管材。
二 氧 化 硫
理化性質
二氧化硫又名亞硫酐,為無色有強烈辛辣刺激味的不燃性氣體。分子量64.07,密度2.3g/L,溶點-72.7℃,沸點-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易與水混合,生成亞硫酸(H2SO3),隨后轉化為硫酸。在室溫及392.266~490.3325kPa(4~5kg/cm2)壓強下為無色流動液體。
職業接觸
燃燒含硫燃料、熔煉硫化礦石、燒制硫磺、制造硫酸和亞硫酸、硫化橡膠、制冷、漂白、消毒、熏蒸殺蟲、鎂冶煉、石油精煉、某些有機合成等作業工人和有關人員皆有可能接觸。另外,它是常見的工業廢氣及大氣污染的成分。
二氧化硫屬中等毒類,對眼和呼吸道有強烈刺激作用,吸入高濃度二氧化硫可引起喉水腫、肺水腫、聲帶水腫及(或)痙攣導致窒息。
中毒后的臨床表現
l.急性中毒。
吸入二氧化硫后很快出現流淚,畏光,視物不清,鼻、咽、喉部燒灼感及疼痛,咳嗽等眼結膜和上呼吸道刺激癥狀。較重者可有聲音嘶啞、胸悶、胸骨后疼痛、劇烈咳嗽、心悸、氣短、頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐及上腹部疼痛等。檢查可見眼結合膜充血水腫,鼻中隔軟骨部粘膜小塊發白的灼傷,兩肺可聞干濕啰音。嚴重者發生支氣管炎、肺炎、肺水腫,甚至呼吸中樞麻痹,如當吸入濃度高達5240mg/m3時,立即引起喉痙攣、喉水腫,迅速死亡。液態二氧化硫污染皮膚或濺入眼內,可造成皮膚灼傷和角膜上皮細胞壞死,形成白斑、疤痕。
2.慢性影響。
長期接觸低濃度二氧化硫,引起嗅覺、味覺減退、甚至消失,頭痛、乏力,牙齒酸蝕,慢性鼻炎,咽炎,氣管炎,支氣管炎,肺氣腫,肺紋理增多,彌漫性肺間質纖維化及免疫功能減退等。
急救處理
1.立即將患者移離有毒場所,呼吸新鮮空氣或氧氣、霧化吸入2%~5%碳酸氫鈉+氨茶堿+地塞米松+抗生素。用生理鹽水或清水徹底沖洗眼結膜囊及被液體二氧化硫污染的皮膚。
2.對吸入高濃度二氧化硫有明顯刺激癥狀,但無體征者,應密切觀察不少于48小時,并對癥治療。
3.積極防治肺水腫,可早期、足量、 短期應用糖皮質激素。需要時可用二甲基硅 油消泡劑。
4.對癥及支持治療。
預防措施
1、應嚴格按照刺激性氣體有害作業要求操作和作好個人防護。施工時隨時監測二氧化硫濃度,空氣中二氧化硫濃度不應超過15mg/m3的最高容許濃度,發現二氧化硫濃度超標,即時報警,施工人員迅速撤離到安全區。
2、對含有二氧化硫作業井作業時,施工人員必須戴防毒用品。
3、井場布置合理,值班房擺在上風頭,井口和管材必須用防硫的井口和管材。
4、有明顯呼吸系統及心血管系統疾病者,禁止從事與二氧化硫有關的作業。
氮 氧 化 物
理化性質
氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多種化合物,如氧化亞氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外,其他氮氧化物均極不穩定,遇光、濕或熱變成二氧化氮及一氧化氮,一氧化氮又變為二氧化氮。因此,職業環境中接觸的是幾種氣體混合物常稱為硝煙(氣),主要為一氧化氮和二氧化氮,并以二氧化氮為主。
一氧化氮(N0)為無色氣體,分子量30.01,熔點-163.6℃,沸點-151.5℃,蒸氣壓101.3lkPa(-151.7℃)。溶于乙醇、二硫化碳,微溶于水和硫酸,水中溶解度4.7% (20℃)。性質不穩定,在空氣中易氧化成二氧化氮 (2N0+02→2N02)。
二氧化氮(NO2)在21.1℃溫度時為紅棕色刺鼻氣體;在21.1℃以下時呈暗褐色液體。在-ll℃以下溫度時為無色固體,加壓液體為四氧化二氮。分子量46.01,熔點-11.2℃,沸點21.2℃,蒸氣壓101.3lkPa(2l℃),溶于堿、二硫化碳和氠劇,咳大量白色或粉紅色泡沫痰,明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或呈大小不等的云絮狀陰影,有的相互融合成大片狀陰影??砂橛袣庑?、縱隔氣腫等并發癥。血氣分析:在吸入高濃度氧 (大于50%)的情況下,動脈血氧分壓小于8kPa(60mmHg)。
(2)昏迷或窒息。
(3)急性呼吸窘迫綜合征 。
4.遲發性阻塞性毛細支氣管炎
在吸入氮氧化物氣體,無明顯急性中毒癥狀或在肺水腫恢復階段后2周左右,突然發生咳嗽、胸悶,進行性呼吸困難,明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音或細濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布粟粒狀陰影。
長期接觸低濃度 (超過最高容許濃度)的氮氧化物,可引起支氣管炎和肺氣腫。
急救處理
1.患者應迅速脫離中毒現場,保溫、靜臥休息。有呼吸困難者吸氧并給予必要的緊急處理。
2.對密切接觸氮氧化物者需觀察24~72小時,注意病情變化,給予適當的對癥治療。
3.積極防治肺水腫 注意保持呼吸道通暢,配合醫院治療。
預防措施
1.改革工藝過程,加強通風排毒設備,便空氣中氮氧化物濃度在國家規定的最高容許濃度以下。
2.定期檢修設備,減少跑、冒、滴、漏現象發生,嚴格遵守安全操作規程。
3.加強個人防護意識,如根據需要戴好送風式防毒面具等。
4.患有明顯的呼吸系統疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴張、肺心病及明顯的心血管系統疾病等,不宜從事與氮氧化物有關的作業。
臭 氧
理化性質
臭氧(ozone,O3)為無色氣體,有特殊的氣味。分子量48。密度1.65g/cm3,熔點-193℃,沸點-112℃。100ml水中溶解0.494ml(25℃)。短波光輻射能使空氣中的氧轉變成臭氧。
職業接觸
正??諝庵泻袠O微量臭氧。在生產活動中,如高壓電器放電過程,強大的紫外光燈,炭精棒電弧,電火花,光譜分析發光等都有微量臭氧生成。焊接切割過程也產生臭氧。在上述生產過程中如果工作場所通風不好,臭氧累積過多就會對人體產生危害。另外,用臭氧消毒飲水、處理工業廢水、漂白紙張及"凈化居民室內空氣"等過程中也接觸到臭氧。
中毒后的臨床表現
短時間吸入低濃度臭氧,主要引起口腔、咽喉干燥,胸骨下緊束感、胸悶、咳嗽、咳粘痰等癥狀,胸痛可持續2天,及嗜睡或失眠、頭痛、思想不集中、分析能力減退,味覺異常、食欲減退、疲勞無力等,并有肺功能改變。短時間吸入高濃度臭氧,可立即產生粘膜刺激癥狀,經過幾小時潛伏期后可逐漸發生肺水腫的表現,病情發展類似氮氧化物中毒。長期吸入低濃度的臭氧可引起支氣管炎、細支氣管炎、肺氣腫和肺硬化。
急救處理
按刺激性氣體中毒治療原則進行治療,重點是盡早防治肺水腫。
預防措施
改革工藝過程,如采用自動焊接;在生產工作場所要全面通風和局部排氣裝置。加強個體防護如戴防毒面具等。